核心入排
18-75岁
患者年龄分布
不超过三线针对晚期/转移性鳞状细胞肺癌的系统性治疗后发生疾病进展或对该治疗不耐受
• 必须：接受过CPI+含铂双药化疗（同时或者序贯）
• 不超过二线细胞毒性方案（经典化疗、ADC药物）患者治疗史
• 根治术后肿瘤复发或不可切除的IIIB、IIIC
或IV期
• ECOG 0~1分（请询问患者是否能自主行走，起床，基本生活自理，做基本的家务）
目前分期/体能状态
1. 既往接受过粒子植入的患者，需要至少6个月的洗脱（或5个半衰期，长者为准）
2. 活动性感染 or 自身免疫性疾病病史或患有活动性自身免疫性疾病（详见排除标准18及19）
3. 需要皮质类固醇治疗的ILD（间质性肺病）既往史或非感染性肺炎史；或当前/疑似的ILD或感染性肺炎
肺鳞癌患者
（按鳞癌治疗的腺鳞癌符合，排除淋巴上皮瘤样癌）
GPC3 在NSCLC肿瘤细胞表面表达率为23 %1。
GPC3 在鳞状 细 胞 肺 癌的表达率显著高于 腺 癌（55 % vs 8%）， 而在正常成人组织中几乎不表达，该特征使其成为嵌合抗原受
体 CAR-T细胞治疗的理想靶点1。
疾病控制率
91.3%
所有剂量组
靶病灶缩小
中位缩小比例： 42.2%
(范围: -28.1% to 94.4%)
泳道图显示C- CAR03 1可持续控制肿瘤
其中70%受试者有肺部转移病灶
C-CAR031是一种自体嵌合抗原受体（CAR）T细胞产品，可表达磷脂酰肌醇聚糖-3（GPC3）特异性CAR ，并以显性负转化生长因子-β受体
II （dnTGFβRII）作为装甲策略
CAR可以识别表达于细胞膜表面的GPC3蛋白，使CAR-T细胞可以特异性杀伤多种GPC3阳性细胞。
TGFβRII-DNR的表达可阻断TGF-β信号转导，保护CAR-T细胞免受该细胞因子引起的免疫抑制作用，可增强CAR-T细胞的抗肿瘤免疫。
